写于 2018-12-17 06:20:02| 88lifa.com| lifa88利发真人现金平台
<p>特拉华大学特拉华大学的特雷西布莱恩特研究人员已经发现了一种隐藏在视线范围内的蛋白质,它像保镖一样有助于保护和稳定另一种关键蛋白质,这种蛋白质在不稳定时会参与克罗恩病</p><p>基础研究指出了开发有效治疗炎症性肠病的可能途径</p><p>该研究由UD的化学和生物化学助理教授Catherine Leimkuhler Grimes和生物科学博士生Vishnu Mohanan在7月4日出版的“生物化学杂志”上发表</p><p>该研究由美国国立卫生研究院(NIH)资助</p><p>正如科学家所指出的那样,我们的免疫系统提供了抵御入侵病原体的第一道防线,这一任务在人类肠道中更具挑战性,其中超过一万亿的共生细菌活着 - 有助于将食物转化为蛋白质,维生素和矿物质的微生物</p><p>为了区分“坏”和“好”细菌,我们的身体依赖于一个复杂的受体网络,可以感知细菌特有的模式,如细菌细胞壁的小片段</p><p>受体识别并结合这些片段,触发免疫反应以取出“坏人”或控制“好人”的生长</p><p>然而,当其中一种受体发生分解或突变时,异常的免疫反应可以发生,导致身体对“好”的细菌产生免疫反应</p><p>因此假设出现慢性炎症性疾病,例如克罗恩病</p><p> UD小组专注于一种名为NOD2的蛋白质 - 含有蛋白质2的核苷酸结合寡聚化结构域</p><p>根据Grimes的说法,NOD2基因中超过58种突变与各种疾病有关,其中80%的突变与克罗恩病特异性相关</p><p> </p><p>在揭示NOD2信号传导机制及其分解地点的实验中,“我们偶然发现了这种伴侣分子,”该研究的主要作者Mohanan说</p><p>伴侣蛋白分子是HSP70,代表“热休克蛋白70”</p><p>它有助于蛋白质折叠成正确的三维形状,即使细胞受到体温升高的压力,如发烧</p><p> Grimes说,她最初对使用HSP70进行研究持怀疑态度,因为它是一种众所周知的蛋白质,但她发现Mohanan的初始数据很有趣</p><p> “Vishnu发现,如果我们增加HSP70的表达水平,NOD2克罗恩氏突变体能够对细菌细胞壁碎片起反应</p><p> NOD2突变的标志是无法对这些片段作出反应</p><p>从本质上讲,Vishnu找到了NOD2的修复方法,我们想确定我们如何修复它</p><p>“在进一步的实验中,Mohanan创建了一个标记的野生型NOD2细胞系,其中NOD2水平几乎与自然界中发现的水平相匹配(相对于超级“可能刺激人工反应的水平”,并发现当用HSP70处理时,NOD2变得更稳定并且降解更慢</p><p>事实上,