写于 2018-12-17 08:01:01| 88lifa.com| lifa88利发真人现金平台
<p>Sanford-Burnham医学研究所研究发现NBR1蛋白在调节导致代谢疾病的肥胖诱导的炎症中发挥关键作用Sanford-Burnham医学研究所(Sanford-Burnham)的研究人员进行的一项新研究发现了一种新的信号</p><p>引发肥胖导致胰岛素抵抗的事件</p><p>该信号引起脂肪组织炎症并导致代谢疾病</p><p>该研究于7月17日发表在“细胞代谢”杂志上,该研究表明,阻断这种信号可以预防代谢性疾病,2型糖尿病和肥胖相关炎症引起的其他疾病的发展</p><p> “我们已经发现了一种能够解释肥胖症炎症发生的精确机制,”Sanford-Burnham细胞死亡与生存网络项目教授兼主任Jorge Moscat博士说</p><p> “结果非常重要,因为我们知道脂肪组织的炎症会导致胰岛素抵抗,这是代谢综合征的危险因素,也是2型糖尿病的主要特征</p><p>如果我们能够抑制与肥胖相关的炎症,我们可能能够预防代谢异常,包括与肥胖相关的2型糖尿病,“来自Sanford-Burnham和co的同一项目的Maria Diaz-Meco博士说</p><p> - 这项研究的导演</p><p> NBR1蛋白引发炎症研究人员通过比较具有广泛体重指数(BMI)和肥胖的健康男性和女性的NBR1蛋白水平,以及患有代谢综合征的男性的水平来开展他们的研究</p><p> NBR1是一种炎症信号分子,最初在Moscat和Maria Diaz-Meco的实验室中发现</p><p>代谢综合征是一种健康问题 - 包括胰岛素抵抗 - 与糖尿病和早期心脏病风险增加有关的临床分类</p><p>分析发现,代谢综合征患者的NBR1水平较高,与代谢改变和炎症标志物相关,提供了NBR1在肥胖相关炎症和代谢综合征中发挥作用的初步线索</p><p> NBR1的工作原理为了解NRB1的工作原理,该研究小组给小鼠喂食了NBR1基因失活的高脂饮食</p><p>与正常小鼠相比,没有NBR1的小鼠具有较少的炎症和较好的葡萄糖耐量,表明该蛋白质促进炎症和葡萄糖耐受不良</p><p>研究人员继续表明,NBR1通过与一种名为MEKK3的蛋白结合来介导其作用,当NBR1和MEKK3相互作用时,它们会引起脂肪组织炎症</p><p> “MEKK3是一种非常有吸引力的蛋白质,因为它可以用小分子治疗靶向,可以产生新的胰岛素抵抗药物和2型糖尿病,”Diaz-Meco说</p><p> “据估计,超过35%的美国成年人患有胰岛素抵抗,如果没有干预,这些病例中的许多将进展为2型糖尿病</p><p>下一步重要的是寻找MEKK3-NBR1抑制剂来逆转胰岛素抵抗,并为治疗2型糖尿病提供新疗法,“Sanford-Burnham代谢疾病项目教授Steven R. Smith博士补充道,佛罗里达医院首席科学官,代谢与糖尿病转化研究所科学主任,